Bilimsel terminolojiye bürünmüş hayal ürünü düşünceler: Awais Aftab'a bir cevap

"Bilimsel terminolojiye bürünmüş hayal ürünü düşünceler: Awais Aftab'a bir cevap, -Joanna Moncrieff PhD, Temsili görseller (joannamoncrieff)

Awais Aftab'ın yeni kitabım Kimyasal Dengesizlik (Chemically Imbalanced) hakkındaki Pazar Zamanları (Sunday Times) makalesi hakkındaki blog yazısı tahmin edilebilirdi. Serotonin makalemize gelen önceki tepkiler gibi, psikiyatri mesleğinin unsurlarının kamuoyuna iletilen mesajı nasıl kontrol etmeye çalıştığını gösteriyor. Aftab bloguna "İngiliz gazeteciler ve editörler, bu sizin için" alt başlığını bile koydu. Bu süreç, profesyonel ve ticari çıkarlar doğrultusunda bilimsel "bilgi" olarak kabul edilen şeyi şekillendiriyor. 

Beni "muhalif" olarak nitelendiren birkaç yorumdan sonra Aftab'ın bilim hakkındaki temel noktası basitçe şu: henüz bulamamış olsak da, depresyon serotonin içerenler de dahil olmak üzere belirli beyin süreçleriyle ilişkili olabilir. Ve öyle olabileceği için, öyle olduğunu varsaymalıyız. Bu nedenle, "depresyonun nörobiyolojisinin genel olarak reddedilmesi" olarak gördüğü şeyden rahatsız.

Bu argüman, serotonin makalemize gelen orijinal yanıtların çoğunun temelini oluşturdu, ancak bilimin en temel ilkelerini tersine çeviriyor. Bir fikir veya teori, kanıtlanana kadar kanıtlanmamış sayılır, tam tersi değil. Bunun böyle olması gerekiyor çünkü herkes her şeyi önerebilir ve öneriyorlar. Bu veya şu biyolojik süreç veya kimyasal ile depresyon arasındaki bağlantılar hakkında onlarca teori var. Bir psikiyatrist 2022'de Twitter'da 59 tanesinin bir listesini yayınladı ve daha fazlası var.

Kısa bir parantez olarak, depresyonun 'nörobiyolojik' bir temeli olup olmadığını sorgulayarak, insanlar depresyondayken beyinde hiçbir şey olmadığını öne sürmüyorum. Soru, örneğin Parkinson hastalığına neden olan belirli bir süreç olduğu gibi, depresyona neden olan belirli bir beyin mekanizmasının olup olmadığıdır.

Aftab'ın serotonin ve depresyon arasındaki ilişkiyi anlamak için sunduğu alternatif yollar, test edilebilir teoriler bile değil; ancak teknik jargonların ('sinyalizasyon', 'işlev bozuklukları') serpiştirilmesiyle etkileyici görünüyorlar. Örneğin, ilişkiyi düşünmenin bir yolunun, 'genel olarak depresyonun veya hastaların bir alt kümesinde, serotonin sinyal sistemindeki değişiklikleri içerdiği' (örneğin, serotonin reseptörlerinin dağılımında veya duyarlılığında veya belirli türlerinde) olduğunu ileri sürüyor. Peki hastaların hangi alt grubunda ve reseptörlerde ne tür değişiklikler var? Depresyonun belirli alt tiplerinin olup olmadığı konusunda bir fikir birliği yoktur, hatta bunların ne olduğu konusunda bile bir fikir birliği yoktur ve bu gruplarda serotoninin işlevlerini test eden bir araştırma yoktur.

Daha sonra, ‘serotonin sisteminin, depresif semptomlar ile beyin işleyişinin diğer yönlerindeki (örneğin nörogenez veya nöroplastisite) nörobiyolojik işlev bozukluklarını mekanik olarak birbirine bağladığını’ öne sürüyor. Peki tam olarak nasıl? Ve son zamanlarda depresyonda nörogenez ve nöroplastisite rolü hakkında çok fazla konuşulmasına rağmen, özellikle serotonin hipotezini çürüttüğümüzden beri, bu terimlerin neyi ifade ettiği veya bunların nasıl test edileceği konusunda gerçek bir fikir birliği yok, hatta ikna edici bir kanıt grubu bile yok.

Başka bir deyişle Aftab, asılsız spekülasyonlar ortaya atıyor ve bunların depresyonun nörobiyolojik bir durum olduğu fikrini kabul etmek için yeterli bir temel oluşturduğunu ileri sürüyor. Kimyasal Dengesizlik kitabımda buna ‘bilimsel terminolojiye bürünmüş hayal ürünü düşünceler’ diyorum. 

Aftab daha sonra endokrin ve inflamatuvar süreçlerin depresyonda rol oynayabileceğini ileri sürüyor ve yine de böyle olabilir, ancak bunların gerçekten böyle olduğuna dair çok az kanıt var. Kitapta serotonin teorisine karşı çıkan başlıca iddialar üzerine yapılan araştırmaları özetliyorum ve şu sonuca varıyorum: 'Bir teori itibarsızlaştığı anda, biyolojik paradigmanın savunucuları bir diğerine yöneliyor ve varsayımsal kanıt olarak bir dizi yeni, tutarsız, belirsiz çalışma ortaya koyuyorlar. Depresyonun biyolojik modeline meydan okumak, köstebek vurma oyununa benziyor: Bir teoriyi çürüttüğünüz anda hemen bir diğeri ortaya çıkıyor.

Aftab, serotonin ve depresyonla ilgili olarak ‘güçlü bir fikir birliğine varan kesin bir bulgunun ortaya çıkmadığını’ ve bağlantıların ‘kesin olarak kurulmadığını’ ve ‘sağlam’ olmadığını kabul ediyor. Ancak serotonin ile ruh hali arasında bir ilişki olduğunu gösteren hayvan araştırmaları olduğuna inanıyor; bunu da kitapta anlattığım bir derleme makalesine atıfta bulunarak söylüyor. Aslında bu makale hayvan deneylerinin oldukça tutarsız olduğunu gösteriyor; farklı çalışmalar çelişkili sonuçlar üretiyor. Ancak, makaleyi dikkatlice okumazsanız bunu bilemezsiniz çünkü yazarlar tutarsızlıkları açıklamak için serotonin için bir rol öneren karmaşık bir hipotez sunuyorlar, ancak bu sadece "bu olabilir"in başka bir örneği.

Dolayısıyla serotoninin ruh hali veya davranışla ilgili olduğunu ‘bildiğimiz’ doğru değildir. Kitapta serotoninin cinsel davranışlar üzerinde olumsuz etkileri olduğuna dair kanıtlar olduğunu anlatıyorum, ancak davranışsal işlevleri hakkında söyleyebileceğimiz tek şey bu. 

Aftab, depresyonda serotonin sisteminde bir değişiklik olup olmadığının hala ‘açık bir bilimsel sorun’ olduğunu öne sürdüğünde teknik olarak haklıdır. Bilimde olumsuzluğu ispatlayamazsınız. Ancak şunu da hatırlatmakta fayda var ki, depresyondaki serotonin sistemi üzerine altmış yıldır araştırma yapılıyor ve bunlar uzaktan yakından kesin bir sonuca varamıyor. Eğer bundan sonra bir teoriden vazgeçemiyorsanız, ne zaman vazgeçebilirsiniz?

Bunların herhangi biri neden önemli? Çünkü depresyonun nörokimyasal veya nörobiyolojik bir durum olduğu fikri, antidepresanlar gibi beyni değiştiren tedavilerin, altta yatan mekanizmayı hedef alarak ve düzelterek ‘işe yaradığı’ izlenimini yaratır (bu mekanizmanın ‘anormal’ olarak kabul edilip edilmemesi önemli değildir). İnsanları antidepresan kullanmanın mantıklı bir şey olduğuna ikna eden mantık budur.

Aftab, durumun böyle olduğunu varsaymaya devam etmemizi istiyor; ancak böyle bir mekanizmanın var olup olmadığını, varsa ne olduğunu bilmiyoruz. Ve bu nedenle antidepresanların nasıl etki ettiğini bilmiyoruz.

Daha önce de söylediğim gibi, klinik çalışmalarda antidepresanlar ile plasebolar arasındaki çok küçük farkın farmakolojik bir etki değil, insanların ne aldıklarını tahmin edebilmeleri nedeniyle artan plasebo etkisinin bir sonucu olduğunu düşünüyorum (ergenlerde fluoksetin üzerine yaptığımız TADS çalışmasında gösterdiğimiz gibi). Ama bir an için bunun farmakolojik bir etki olduğunu varsayalım. Antidepresanlar beyne girerek normal beyin kimyamızı ve aktivitemizi değiştiren ilaçlardır; bu tartışmasız bir gerçektir ve bu değişiklikler kaçınılmaz olarak zihinsel durumumuzu etkiler. Başka bir deyişle, antidepresanlar beyin ve zihin üzerinde değiştirici etkiye sahiptir. Depresyondaki birine eroin gibi zihni değiştiren bir uyuşturucu verirseniz, büyük ihtimalle bir süreliğine kendini daha az depresif hissedecektir. Antidepresanlar eroinle aynı şey değildir ve ürettikleri değişiklikler genellikle oldukça belirsizdir, ancak çoğu duyguları bir dereceye kadar uyuşturur veya kısıtlar, bu da depresyon puanlarını düşürebilir.

Ben de burada 'olabilir' ifadesini kullanıyorum, ancak antidepresanların varsayılan bir biyolojik mekanizmayı etkileyerek 'işe yaradığı' sonucuna varmadan önce bu senaryonun elenmesi gerekiyor. Antidepresanların beyin ve zihin üzerindeki etkilerinin yanı sıra depresyon mekanizmalarını da hedef aldığını öne sürenlerin ispat yükümlülüğü vardır. Bu bakış açısı, beynin normal aktivitesine müdahale ederek duyguları uyuşturan bir ilaç almaktan oldukça farklı sonuçlar doğuruyor. İkinci durum bizi haklı olarak endişelendirmeli çünkü antidepresanların beyne tam olarak ne yaptığını veya sonuçlarının ne olduğunu yeterince araştırmadık.

Aftab, felsefi birkaç noktayla bitiriyor. Depresyona ilişkin görüşlerimi ‘olumsuz koşullara karşı normal bir tepki’ olarak nitelendiriyor ve ‘normal olan nedir?’ diye soruyor. Sanırım bunu daha önce hiç söylemedim çünkü onun gibi ben de bazı insanların olağan dışı aşırı duygusal tepkiler verdiğini biliyorum. Ancak onun öne sürdüğü gibi, olağan dışı bir şey olduğu için bunun tıbbi bir durum olarak sınıflandırılması gerektiği sonucu çıkmaz.

Daha sonra, ‘koşulların bizi depresyona sokması’ ile ‘kimyanın bizi depresyona sokması’ arasındaki ayrımın geçerli olup olmadığını soruyor ve bu konu hakkında ‘zengin bir felsefi literatüre’ atıfta bulunuyor. Nitekim ben de daha önce bu konu hakkında yazılar yazmıştım ve Aftab da bana cevap vermişti. 'Biyopsikososyal model'in kulağa hoş geldiğini, ancak Parkinson hastalığı ve diğer bilinen beyin hastalıklarında olduğu gibi, belirli bir biyolojik süreç gerçekten söz konusu olduğunda, diğer etkilere baskın geldiğini fark ettim. ‘Fizyolojik durumların inançlar, duygular ve ruh halleri gibi anlamlı durumlardan farklı olduğunu’ savundum. İnsanlar orijinal makalemi burada, Aftab'ın bana cevabını burada ve benim Aftab'a cevabımı burada okuyabilirler. 'Ruhsal bozukluklar olarak adlandırdığımız rahatsızlıkları olan insanlar, bireysel durumlarıyla çeşitli insani yollarla baş etmeye çalışıyorlar' sonucuna vardım. Bunlar 'nörolojik mekanizmaların' yürüyen temsilleri değil.

--------

Yazar: Joanna Moncrieff  (Newcastle upon Tyne Üniversitesi'nde tıp okuduktan sonra 1989'da mezun olan bir bilim insanıdır. (....) Eleştirel Psikiyatri Ağ'ın (Critical Psychiatry Network) kurucu üyelerinden biridir ve yardımcı başkanıdır. Eleştirel Psikiyatri Ağ, ruhsal bozuklukların sadece beyin hastalıkları olduğu fikrine ve ilaç endüstrisinin hakimiyetine şüpheyle yaklaşan dünyanın dört bir yanından bir grup psikiyatristten oluşmaktadır. Joanna Moncrieff, mücadelesini şu şekilde tarif ediyor; "Ben pratisyen bir psikiyatristim ve yarı zamanlı bir akademisyen ve yazarım. Psikiyatrinin tarihi, felsefesi ve politikasıyla, özellikle de psikiyatrik ilaçların kullanımı, kötüye kullanımı ve yanlış tanıtımıyla ilgileniyorum. İlaç tedavisine, zihinsel bozukluklar olarak adlandırdığımız acı ve rahatsızlıkları yönetme konusundaki mevcut yaklaşımımıza hakim olma şekli nedeniyle ilgi duymaya başladım. 'Antipsikotikler' ve 'antidepresanlar' gibi ilaçların ne işe yaradığına dair anlayışımıza gömülü olanın incelenmemiş bir varsayım olduğunu fark ettim. Bu varsayım, ilaçların varsayımsal bir anormalliği veya 'kimyasal dengesizliği' tersine çevirerek 'işlediği' fikridir; bu fikre 'hastalık merkezli' ilaç etkisi modeli adını verdim; (...) (1) "joannamoncrieff .com") 

Referans: Wishful thinking dressed up in scientific terminology: a reply to Awais Aftab

By joanna moncrieff, February 3, 2025, ET:20.03.2025

(1)https://joannamoncrieff.com/about/

NOT : Yabancı sitelerden alınan haber, makale gibi yabancı dillerin Türkçe çevirilerinde hatalar olabilir. Gerçek çevirileri öğrenmek için kaynaklarına gidip okuyabilirsiniz..

✔Türkiye'de Deli Author by Ertuğrul Yıldırım 🙂💓